Witamina ta jest niezbędna w dużych ilościach nie tylko w początkowym okresie rozwoju ciąży. Jest głównym substratem cyklu folianów, który odgrywa istotną rolę w procesach namnażania komórek oraz tworzenia tkanek nie tylko płodu, ale także matczynych (łożysko). Rekomendowane spożycie to 500-600 µg kwasu foliowego w ostatnim okresie ciąży1. W związku z tym, że u prawie 50% polskich kobiet występuje zaburzenie genetyczne związane ze sprawnym przetwarzaniem kwasu foliowego do jego aktywnej formy z grupą metylową2. U takich osób enzym reduktaza MTHF ma obniżoną aktywność aż o 60- 70%. Ma to kolosalny wpływ na wydajność cyklu folianów, co nie oznacza jednoznacznie, że kwas foliowy nie będzie w ogóle przez te osoby przetwarzany. Polimorfizm jest natomiast powiązany ze zwiększonym stężeniem homocysteiny, która jest jednym z czynników odpowiadających za m.in. wewnątrzmaciczne zahamowane wzrostu płodu a także urodzenie dziecka z wadą rozwojową (Zespół Downa).

Na późniejszych etapach ciąży hiperhomocyteinemia może być powodem nawracających poronień, stanów przedrzucawkowych czy przedwczesnego porodu. Opisane powyżej zjawiska są związane z toksycznym wpływem nagromadzonej homocysteiny a także zaburzeniami w przepływie krwi w łożysku3. Polskie Towarzystwo Ginekologiczne w związku z brakiem diagnostyki przesiewowej u ciężarnych w kierunku zaburzeń genetycznych rekomenduje jednoczesną podaż tzw. aktywnej formy folianów wraz z kwasem foliowym4. Jedną z lepiej poznanych, naturalnych i zredukowanych form folianów jest sól wapniowa kwasu L-5 metylotetrahydrofoliowego (L-5MTHF). Badania wskazują na to, że forma ta ma co najmniej równoważną biodostępność oraz profil wchłaniania do kwasu foliowego5. Największe korzyści z przyjmowania takiej formy folianów mają osoby z genetycznymi mutacjami genów kodujących enzymy biorące udział w przemianach folianów. Zarówno L-5MTHF jak i kwas foliowy skutecznie obniżają poziom homocysteiny we krwi po 2 miesiącach przyjmowania6.


Literatura:

  1. Jarosz M. Instytut Żywności i Żywienia, 2012
  2. Seremak-Mrozikiewicz A. et al. Archives of Perinatal Medicine 2013;19(1):12-18
  3. Blencowe H et al International Journal of Epidemiology 2010;39:i110–i121
  4. Stanowisko Zespołu Ekspertów PTG. Ginekol Pol. 2011; 82:550-3
  5. EFSA Journal 2013;11(10):335
  6. Fohr IP et al. Am J Clin Nutr. 2002;75:275-82