Dieta bogata w tłuszcze oraz otyłość mamy przed ciążą zwiększa ryzyko zaburzeń psychicznych u dziecka.
Dieta obfitująca w tłuszcze spożywana podczas ciąży może mieć negatywny wpływ na rozwój mózgu dziecka. Należy zauważyć, że taka dieta jest nierozerwalnie związana z otyłością u matki, zatem nie ma możliwości odrębnej analizy tych dwóch czynników.
Dane wskazują, że dzieci kobiet otyłych przed ciążą oraz tych, które przybrały na wadze ponad normę podczas ciąży mają zwiększone ryzyko wystąpienia m.in. ADHD, autyzmu czy schizofrenii. Jedno z badań wykonanych w Japonii wykazało, że znaczne zwiększenie BMI podczas wczesnej ciąży skutkowało 24% zwiększeniem ryzyka diagnozy schizofrenii dziecka.
Badacze wskazują, że zbyt duża podaż tłuszczy, ale także glukozy z dietą negatywnie wpływa na rozwój sieci neuronalnej mózgu płodu, a także może zmieniać np. poziom produkcji serotoniny, dopaminy czy hormonów wydzielanych w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Niskie poziomy serotoniny są powiązane z ADHD, a niska wrażliwość na dopaminę receptorów neuronowych w mózgu została powiązana z autyzmem, ADHD, schizofrenią czy depresją. Natomiast nadwrażliwość odpowiedzi HPA, a także zwiększone bazalne poziomy kortykosteroidów zostały powiązane z depresją i niepokojem.
Warto także zauważyć, że otyłość wiąże się z permanentnym stanem zapalnym w organizmie stymulowanym przez nadmierną produkcję cytokin prozapalnych. Wykazano związek zwiększonej ilości czynników prozapalnych podczas ciąży a porodem przedwczesnym, ale także ADHA, autyzmem i schizofrenią u dziecka.
Podsumowując, po raz kolejny badania wskazują na potencjał programujący diety spożywanej podczas ciąży. Warto zwrócić uwagę na to, że odsetek otyłych kobiet w Polsce co roku wzrasta, co oznacza, że niestety można spodziewać się wzrostu zaburzeń psychicznych i zaburzeń neurologicznych wpływających na jakość relacji społecznych u dzieci.
Sullivan EL, Riper KM, Lockard R, Valleau JC. Maternal high-fat diet programming of the neuroendocrine system and behavior. Horm Behav. 2015;76:153–161. doi:10.1016/j.yhbeh.2015.04.008