Składnikiem o udowodnionym naukowo korzystnym wpływie przebieg ciąży jest DHA. Najbogatszym źródłem DHA są tłuste ryby morskie. Ten wielonienasycony kwas tłuszczowy może wpływać na przedłużenie czasu trwania ciąży poprzez hamowanie produkcji substancji o działaniu przeciwzapalnym (prostaglandyny) oraz poprzez produkcję substancji działających rozkurczowo na mięśniówkę macicy (prostacyklin). Innym mechanizmem może być stabilizacja błon komórkowych oraz aktywność kanałów jonowych, które mają działanie rozkurczające1,2. Ponadto ostatnie badania wskazują na to, że DHA jest istotnym czynnikiem stymulującym rozrost naczyń krwionośnych w łożysku. DHA oddziałuje na zwiększenie wytwarzania naczyniośródnabłonkowego czynnika wzrostu (VEGF)3. Dobre ukrwienie tego organu warunkuje właściwe zagnieżdżenie się zarodka, dostawę tlenu i składników odżywczych do płodu, co korzystnie wpływa na jego rozwój. Zaburzenia w krążeniu w macicy są jednym z czynników zwiększonego ryzyka porodu przedwczesnego3.

Najnowsze badanie z udziałem kobiet ciężarnych przyjmujących 600 mg DHA dziennie na przełomie II i III trymestru wykazało, że jest to skuteczna praktyka zapobiegania porodowi przedwczesnemu. W grupie DHA redukcja wynosiła aż 85% w porównaniu do grupy kontrolnej4. W 2014 ukazały się nowe rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego, które wskazały na to, że istnieją dowody na najwyższym poziomie wiarygodności (IA) przemawiające za skutecznością DHA w zmniejszaniu ryzyka przedwczesnego zakończenia ciąży szczególnie przed 34 tygodniem jej trwania. Ponadto uznano, że przeciętne spożycie DHA z dietą jest niskie, w związku z tym oraz na podstawie dostępnych danych klinicznych wyznaczono poziom DHA w dawce nie mniejszej niż 600 mg dziennie dla kobiet w ciąży z populacji niskiego ryzyka porodu przedwczesnego. Kobiety w ciąży o wysokim ryzyku porodu przedwczesnego powinny przyjmować co najmniej 1000 mg DHA dziennie przez całą ciążę1.

Badania powiązały niskie stężenia DHA we krwi z występowaniem wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (IUGR) oraz stanu przedrzucawkowego. Przyjmowanie przez kobiety ciężarne od II trymestru ciąży DHA, zmniejszało stężenie białka (kaspaza 3), które wpływa na procesy związane z programowaną śmiercią komórek w łożysku5. Procesy związane ze śmiercią komórek zwiększają ryzyko stanu przedrzucawkowego i zahamowania wzrostu płodu. Warto podkreślić, że kwas eikozapentaenowy (EPA), który jest także składnikiem oleju rybiego najbogatszego źródła Omega-3, wpływa korzystnie na ekspresję genów kodujących białka odpowiedzialne za transport DHA do łożyska. Połączenie DHA i EPA w odpowiednim stosunku ilościowym wspomaga dostarczanie DHA do płodu6. Jest to szczególnie istotne dla prawidłowego rozwoju centralnego układu nerwowego dziecka, którego największe zapotrzebowanie na ten kwas występuje około III trymestru. Co istotne płód jest całkowicie uzależniony od DHA dostarczanego z krwią matki. Szacuje się, że podczas III trymestru, gdzie następuje najszybszy wzrost masy, dziecko potrzebuje ok. 45-50 mg/kg/dzień kwasów Omega-37.

Hipotetyczny mechanizm działania Omega-3 w redukcji porodu przedwczesnego

Zaburzona równowaga Omega-6 do Omega-3 może przyczyniać się do indukowania procesów zapalnych, które sa jedną z przyczyn rozpoczęcia przedwczesnej akcji porodowej wbudowywany w osłonki mielinowe otaczające neurony i stanowi 50% całej masy osłonki i 97% wszystkich kwasów tłuszczowych obecnych w mózgu8. Właściwe dawki kwasów tłuszczowych Omega-3 wpływają na płynność błon, a co za tym idzie usprawnia przewodzenie impulsów nerwowych pomiędzy synapsami. Jest to podstawą do założenia, że osoby cierpiące na autyzm i ADHD mogą skorzystać na suplementacji. Należy dodać, że proces rozwoju mózgu a w szczególności zwiększanie jego masy oraz mielinizacja, czyli tworzenie otoczek z mieliny wokół neuronów nie jest zakończony po urodzeniu, ale trwa aż do 3 roku życia dziecka.

Literatura:

  1. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące zastosowania suplementacji kwasem dokozaheksaenowym w profilaktyce porodu przedwczesnego. Ginekol. Pol. 2014; 85:318–320.
  2. Olsen SF et al. Lancet. 1992; 339 (8800): 1003-1007
  3. Meher A et al. Mol. Reprod. Dev. 2015.
  4. Carlson SE et al. Am J Clin Nutr 2013; 97 (4): 808-15.
  5. Wietrak E et al. BioMed.Research International 2015, Article ID 482875
  6. Hanebutt FL., et al. Clin Nutr. 2008;27:685-93.
  7. Larqué E. et al. Am J Clin Nutr 2006;84:853– 61.
  8. Szybiński Z. Pol J Endocrinol. 2005;1(56): 65-71.