Składnikiem o udowodnionym naukowo korzystnym wpływie przebieg ciąży jest DHA. Najbogatszym źródłem DHA są tłuste ryby morskie. Ten wielonienasycony kwas tłuszczowy może wpływać na przedłużenie czasu trwania ciąży poprzez hamowanie produkcji substancji o działaniu przeciwzapalnym (prostaglandyny) oraz poprzez produkcję substancji działających rozkurczowo na mięśniówkę macicy (prostacyklin). Innym mechanizmem może być stabilizacja błon komórkowych oraz aktywność kanałów jonowych, które mają działanie rozkurczające1,2. Ponadto ostatnie badania wskazują na to, że DHA jest istotnym czynnikiem stymulującym rozrost naczyń krwionośnych w łożysku. DHA oddziałuje na zwiększenie wytwarzania naczyniośródnabłonkowego czynnika wzrostu (VEGF)3. Dobre ukrwienie tego organu warunkuje właściwe zagnieżdżenie się zarodka, dostawę tlenu i składników odżywczych do płodu, co korzystnie wpływa na jego rozwój. Zaburzenia w krążeniu w macicy są jednym z czynników zwiększonego ryzyka porodu przedwczesnego3.

Najnowsze badanie z udziałem kobiet ciężarnych przyjmujących 600 mg DHA dziennie na przełomie II i III trymestru wykazało, że jest to skuteczna praktyka zapobiegania porodowi przedwczesnemu. W grupie DHA redukcja wynosiła aż 85% w porównaniu do grupy kontrolnej4. W 2014 ukazały się nowe rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego, które wskazały na to, że istnieją dowody na najwyższym poziomie wiarygodności (IA) przemawiające za skutecznością DHA w zmniejszaniu ryzyka przedwczesnego zakończenia ciąży szczególnie przed 34 tygodniem jej trwania. Ponadto uznano, że przeciętne spożycie DHA z dietą jest niskie, w związku z tym oraz na podstawie dostępnych danych klinicznych wyznaczono poziom DHA w dawce nie mniejszej niż 600 mg dziennie dla kobiet w ciąży z populacji niskiego ryzyka porodu przedwczesnego. Kobiety w ciąży o wysokim ryzyku porodu przedwczesnego powinny przyjmować co najmniej 1000 mg DHA dziennie przez całą ciążę1.

Badania powiązały niskie stężenia DHA we krwi z występowaniem wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu (IUGR) oraz stanu przedrzucawkowego. Przyjmowanie przez kobiety ciężarne od II trymestru ciąży DHA, zmniejszało stężenie białka (kaspaza 3), które wpływa na procesy związane z programowaną śmiercią komórek w łożysku5. Procesy związane ze śmiercią komórek zwiększają ryzyko stanu przedrzucawkowego i zahamowania wzrostu płodu. Warto podkreślić, że kwas eikozapentaenowy (EPA), który jest także składnikiem oleju rybiego najbogatszego źródła Omega-3, wpływa korzystnie na ekspresję genów kodujących białka odpowiedzialne za transport DHA do łożyska. Połączenie DHA i EPA w odpowiednim stosunku ilościowym wspomaga dostarczanie DHA do płodu6. Jest to szczególnie istotne dla prawidłowego rozwoju centralnego układu nerwowego dziecka, którego największe zapotrzebowanie na ten kwas występuje około III trymestru. Co istotne płód jest całkowicie uzależniony od DHA dostarczanego z krwią matki. Szacuje się, że podczas III trymestru, gdzie następuje najszybszy wzrost masy, dziecko potrzebuje ok. 45-50 mg/kg/dzień kwasów Omega-37.

Hipotetyczny mechanizm działania Omega-3 w redukcji porodu przedwczesnego

Zaburzona równowaga Omega-6 do Omega-3 może przyczyniać się do indukowania procesów zapalnych, które sa jedną z przyczyn rozpoczęcia przedwczesnej akcji porodowej wbudowywany w osłonki mielinowe otaczające neurony i stanowi 50% całej masy osłonki i 97% wszystkich kwasów tłuszczowych obecnych w mózgu8. Właściwe dawki kwasów tłuszczowych Omega-3 wpływają na płynność błon, a co za tym idzie usprawnia przewodzenie impulsów nerwowych pomiędzy synapsami. Jest to podstawą do założenia, że osoby cierpiące na autyzm i ADHD mogą skorzystać na suplementacji. Należy dodać, że proces rozwoju mózgu a w szczególności zwiększanie jego masy oraz mielinizacja, czyli tworzenie otoczek z mieliny wokół neuronów nie jest zakończony po urodzeniu, ale trwa aż do 3 roku życia dziecka.

Literatura:

  1. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące zastosowania suplementacji kwasem dokozaheksaenowym w profilaktyce porodu przedwczesnego. Ginekol. Pol. 2014; 85:318–320.
  2. Olsen SF et al. Lancet. 1992; 339 (8800): 1003-1007
  3. Meher A et al. Mol. Reprod. Dev. 2015.
  4. Carlson SE et al. Am J Clin Nutr 2013; 97 (4): 808-15.
  5. Wietrak E et al. BioMed.Research International 2015, Article ID 482875
  6. Hanebutt FL., et al. Clin Nutr. 2008;27:685-93.
  7. Larqué E. et al. Am J Clin Nutr 2006;84:853– 61.
  8. Szybiński Z. Pol J Endocrinol. 2005;1(56): 65-71.

Składnikiem o udowodnionym naukowo korzystnym wpływie na prawidłowy rozwój procesów zachowawczych dziecka jest DHA. Ten wielonienasycony kwas tłuszczowy jest wbudowywany w osłonki mielinowe otaczające neurony i stanowi 50% całej masy osłonki i 97% wszystkich kwasów tłuszczowych obecnych w mózgu1. Kwas ten jest syntetyzowany w niewielkich ilościach w organizmie ludzkim. Podczas ciąży zapotrzebowanie na DHA znacząco wzrasta, jest on także preferencyjnie transportowany przez łożysko do płodu. Szacuje się, że płód podczas III trymestru, gdzie następuje najszybszy wzrost masy tego organu, potrzebuje ok. 45-50 mg/kg/dzień kwasów Omega-32,3. W ciągu pierwszych 6 miesięcy życia DHA jest akumulowane w ilości 10 mg dziennie u dzieci karmionych piersią, z czego 48% jest spożytkowane przez rosnący mózg.4 Proces rozwoju tego istotnego organu a w szczególności zwiększanie jego masy oraz mielinizacja, czyli tworzenie otoczek z mieliny wokół neuronów nie jest zakończony po urodzeniu, ale trwa aż do 3 roku życia dziecka. Właściwe dawki kwasów tłuszczowych Omega-3 wpływają na płynność błon, a co za tym idzie usprawniają przewodzenie impulsów nerwowych pomiędzy synapsami. Dostępne badania wskazują na korzystny wpływ podaży większej ilości ryb, oleju rybiego podczas ciąży na rozwój inteligencji u dziecka. Badanie z udziałem 25 000 dzieci i matek wykazało, że spożywanie większej ilości tłustych ryb morskich (jednego z głównych źródeł DHA) podczas ciąży i karmienia piersią wpływało korzystnie na rozwój umysłowy w wieku 18 miesięcy5. Jednocześnie potwierdzono także korzystny wpływ wyłącznego karmienia piersią na rozwój umysłowy dziecka. DHA jest obecny w mleku matki w koncentracji od 0.07% do >1.0% wszystkich kwasów tłuszczowych i jest bezpośrednio uzależniony od jej diety.4 Badanie z udziałem 1049 kobiet w ciąży przyjmujących 400 mg DHA wykazało korzystny wpływ tego składnika na parametry zdrowotne niemowląt w 1, 3 i 6 miesiącu życia6. W wieku 1 miesiąca dzieci z grupy DHA miały skrócony czas trwania kaszlu o 26%, zalegania wydzieliny w płucach o 15% i świszczącego oddechu o 30%. W wieku 6 miesięcy ponownie grupa DHA miała krótszy czas trwania gorączki (- 20%), kataru (-13%), trudności w oddychaniu (-54%) czy wysypki (-23%) w porównaniu do grupy placebo6. Nadmiar kwasów Omega-6 we współczesnej diecie jest powiązany ze zwiększoną produkcją substancji odpowiedzialnych za syntezę związków (prostaglandyny E2) wpływających na zwiększanie produkcji immunoglobuliny E, która jest często powiązana z występowaniem atopowego zapalenia skory, astmy czy alergicznego nieżytu nosa7. Podaż DHA może modulować działanie tych związków i poprzez to obniżać rozwój reakcji alergicznych7. Badanie wykonane w Australii obejmowało aż 706 niemowląt z obciążonym alergią wywiadem rodzinnym8. Kobiety otrzymywały olej rybi (800 mg DHA i 100 mg EPA) lub placebo od 21 tygodnia ciąży do porodu. Dzieci matek biorących udział w badaniu poddano testom na alergię w wieku 12 miesięcy. Dzieci z grupy DHA miały zmniejszone o 36% ryzyko wystąpienia egzemy w porównaniu do grupy kontrolnej, jednocześnie mniej dzieci (-38%) z grupy DHA było uczulonych na białko jaj kurzego8. Podaż oleju rybiego z DHA pod koniec ciąży oraz podczas laktacji (3,5 miesiąca) skutkowała redukcją występowania alergii oraz zmniejszeniem objawów alergicznych u dwuletnich dzieci z rodzin, gdzie występowała alergia w wywiadzie lekarskim9.

Literatura:

  1. Lauritzen et al. Prog Lipid Res. 2001, 40:1-94
  2. Cetin I et al. J Physiol. 2009:587.14:3441-51.
  3. Lapillonne A, Jensen CL. PLEFA. 2009;81:143-50
  4. Cunnane SC. et al. Lipids. 2000; 35: 105-111
  5. Oken E. et al. Am J Clin Nutr. 2008;88(3):789-96
  6. Imhoff-Kunsch B et al. Pediatrics; 2011,128:e000
  7. Makrides M. et al. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013;77:155-62
  8. Palmer DJ et al. BMJ 2012;344:e184 doi: 10.1136/bmj.e184
  9. Furuhjelm C. et al. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(5):505-14.