Wydawałoby się, że witaminy te obecne w wielu produktach spożywczych (m.in. mięsie (jedyne źródło witaminy B12), kaszach, roślinach strączkowych) nie bywają niedoborowe w diecie, niemniej jak wskazują na to badania populacji polskiej co 3 kobieta w wieku rozrodczym ma niedobry witaminy B6 a co druga witaminy B121. Przy braku lub niedoborze witaminy B12 w komórkach dochodzi do upośledzenia reakcji katalizowanej przez syntazę metioninową i gromadzenia w nich aktywnej formy folianu L-5-MTHF. Proces ten określany jest „pułapką folianową”, ponieważ związek ten nie jest regenerowany, co prowadzi do jego deficytu, a następstwem tego jest zmniejszone wytwarzanie składowych nici DNA- puryn. Niedobory puryn skutkują zahamowaniem syntezy DNA i RNA oraz wzrostu stężeń homocysteiny2.

Homocysteina ma udowodniony negatywny wpływ na rozrodczość. Poprzez zaburzanie procesu zapłodnienia, niekorzystnie wpływa na reprodukcję. Jej wysokie stężenie w płynie pęcherzykowym jajnika może upośledzać implantację zapłodnionej komórki jajowej oraz niekorzystnie wpływać na procesy rozwoju zarodka i jego zagnieżdżania się w macicy3. W przypadku zaburzeń cyklu folianów dochodzi do zwiększenia stężenia homocysteiny i jego gromadzenia w komórkach rozwijającego się zarodka i powoduje szereg uszkodzeń w jego materiale genetycznym.3,4 Skutkami tych procesów mogą być: poronienie, zahamowanie rozwoju płodu, a nawet jego obumarcie.

Podwyższony poziom homocysteiny w okresie ciąży jest czynnikiem ryzyka poronień nawykowych, wewnątrzmacicznej śmierci płodu oraz wad cewy nerwowej. Otwarte wady cewy nerwowej związane są z obniżeniem aktywności enzymu uczestniczącego w produkcji białek budujących osłonki mielinowe neuronów3,4. Dostępne badania wykazują jednoznacznie, że niedobory witaminy B12 zwiększają kilkukrotnie wystąpienia ryzyko wad cewy nerwowej5,6. Witamina B6 ma aktywny wpływ na usuwanie nadmiaru homocysteiny z organizmu, jest kofaktorem enzymu odpowiedzialnego za rozpad tego aminokwasu do cysteiny. Badania kliniczne wskazują związek niedoborów witaminy B6 ze zwiększonym ryzykiem wady cewy nerwowej.7 W związku z dostępną literaturą podaż kwasu foliowego kobietom w wieku rozrodczym powinna być uzupełniona witaminami B12 i B6, które mogą zapewnić dodatkową ochronę przed występowaniem wad cewy nerwowej8.

Wzrastanie dziecka a także powiększanie się masy łożyska zwiększają znacząco zapotrzebowanie na witaminy B6 i B12, które odgrywają ważną rolę w regulacji i sprawnym przebiegu cyklu folianów. Badanie z udziałem kobiet w II trymestrze ciąży, które urodziły dzieci z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu wykazało znacząco podwyższone stężenie homocysteiny oraz niskie wartości folianów, witaminy B6, B12 w porównaniu do kobiet, które miały prawidłowy przebieg ciąży9. Witaminy z grupy B mogą odpowiadać za minimalizację uszkodzeń struktury DNA i minimalizować zaburzenia prawidłowego unaczynienia łożyska, co bezpośrednio wpływa na długość trwania ciąży oraz rozwój dziecka. Należy zwrócić uwagę na występowanie zaburzeń w prawidłowym funkcjonowaniu innych enzymów zaangażowanych w kluczowe procesy przemiany folianów (syntaza metioniny, syntaza cystationinowa). Ich wydolność zależy także od odpowiedniego stężenia witaminy B6 i B12.

Literatura:

  1. Waśkiewicz A. et al. Kardiol Pol 2010; 68: 275-282
  2. Czeczot H. Postępy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 405-419
  3. Stanowisko Zespołu Ekspertów PTG. Ginekol Pol. 2011; 82:550-3
  4. Kraczkowska S. et al. Biul. Wydz. Farm. AMW 2005;3: 19-24
  5. Molloy AM et al. Pediatrics 2009;123: 917-23
  6. Wang ZP et al. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 ;25(4):389-94.
  7. Candito M et al. American Journal of Medical Genetics Part A ; 2008:146A:1128–1133
  8. Obeid R. et al. J Perinat Med. 2013; 13:1-15
  9. Furness D et al. Matern Child Nutr. 2013;9(2):155-66.